La degeneración macular es la principal causa de ceguera en países desarrollados.
La enfermedad, que se caracteriza por el deterioro de la mácula -la capa que recubre la parte posterior del ojo- afecta principalmente a las personas mayores de 50 años y es la principal causa de ceguera intratable en los países desarrollados.
Tan sólo en Estados Unidos la enfermedad afecta a unos 10 millones de personas mayores de esa edad y causa la ceguera en más de 1 millón.
Y el estudio, publicado en la revista Nature, descubrió una enzima, conocida como DICER1, que al dejar de funcionar resulta en la enfermedad.
La mácula, que está ubicada en el centro de la retina, es un tejido sensible a la luz responsable de los detalles finos del centro de la visión.
A medida que la enfermedad progresa se pierde la visión central, dificultando actividades como la lectura, la conducción de autos y el reconocimiento de rostros.
Se desconoce la causa de la enfermedad, pero los factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la hipertensión y una historia familiar con el trastorno.
Hay dos tipos de DMAE: húmeda y seca, la que es la forma más común de la enfermedad.
Muerte celular
Es un avance potencialmente muy importante que nos da nueva información sobre esta forma seca de la enfermedad
En la investigación, los científicos de la Universidad de Kentucky descubrieron que la enzima DICER1 era menos activa en la retina de los pacientes que padecían las etapas más avanzadas de la forma seca de DMAE, la llamada atrofia geográfica.
Y cuando desactivaron al gen que se encarga de producir la enzima en ratones, la células retínales de los animales resultaron dañadas.
Los investigadores descubrieron que la enzima DICER1 se encarga de destruir pequeñas porciones de un material genético llamado ARN Alu.
Sin la DICER1, el ARN Alu se acumula provocando altos niveles de toxicidad que conducen a la muerte de la retina.
Tal como explicó a la BBC el profesor Jayakrishna Ambati, quien dirigió el estudio, "este estudio abre muchas avenidas nuevas de investigación".
"Primero, necesitamos identificar varias clases de moléculas que puedan tanto incrementar los niveles de DICER1 como bloquear el ARN Alu para que puedan ser evaluadas en ensayos clínicos".
"En segundo lugar, necesitamos entender más sobre los procesos biológicos que conducen a la reducción de los niveles de DICER1 y a la fuente precisa de las transcripciones de ARN Alu".
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